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CORONAVIRUS

Qué lesión provoca en el corazón el COVID-19 a uno de cada cinco pacientes hospitalizados

El prestigioso cardiólogo e investigador Eric J. Topol alertó sobre las concentraciones de troponina en la sangre. Se trata de una enzima específica del músculo cardíaco que aumentaría el factor de riesgo de mortalidad mientras se transita el virus

El comportamiento del virus que sumergió al mundo en esta pandemia global -hay que decirlo- sigue siendo muy poco conocido. Es que mientras se lo intenta combatir, delimitar en su expansión y detectar cura o vacuna previsora, los profesionales más conspicuos de la ciencia van detectando nuevas preocupaciones a las que estar atentos. Eric J. Topol, especialista de Scripps Research Translational Institute, Scripps Research de California, Estados Unidos, ha trabajado en un reciente documento publicado en Science que alerta especialmente sobre las complicaciones cardíacas que el tránsito de la enfermedad implica.

La familia de siete coronavirus humanos conocidos hasta estos días era clasificada por su impacto en el tracto respiratorio, pero no en el corazón. Sin embargo, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 tiene un marcado tropismo para el corazón y puede provocar miocarditis (inflamación del corazón), necrosis de sus células, imitando un ataque cardíaco, arritmias e insuficiencia cardíaca aguda o prolongada (disfunción muscular). Estas complicaciones, que a veces son las únicas características de la presentación clínica de la enfermedad, han ocurrido incluso en casos con síntomas leves y en personas que no experimentaron ningún síntoma.

Los cuatro coronavirus humanos del “resfriado común” no se han asociado con anomalías cardíacas. Hubo informes aislados de pacientes con síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS; causado por MERS-CoV) con miocarditis y un número limitado de series de casos de enfermedad cardíaca en pacientes con SARS, según informó el Departamento de Cardiología, Hospital West China, Universidad de Sichuan. Por lo tanto, una característica distintiva del SARS-CoV-2 es su compromiso cardíaco más extenso, que también puede ser una consecuencia de la pandemia y la exposición de decenas de millones de personas al virus.

Lo que parece diferenciarlo estructuralmente es un sitio polibásico de furina que, cuando se escinde, amplía los tipos de células (tropismo) que el virus puede infectar. El virus se dirige al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 en todo el cuerpo, lo que facilita la entrada celular a través de su proteína espiga, junto con la cooperación de la serina proteasa celular proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2), heparán sulfato y otras proteasas. El corazón es uno de los muchos órganos con alta expresión de ECA2. Además, la afinidad del SARS-CoV-2 por el ACE2 es significativamente mayor que la del SARS. El tropismo hacia otros órganos más allá de los pulmones se ha estudiado a partir de muestras de autopsias: el ARN genómico del SARS-CoV-2 fue más alto en los pulmones, pero el corazón, el riñón y el hígado también mostraron cantidades sustanciales, y se detectaron copias del virus en los pulmones. En una serie de autopsias, el virus no fue detectable en el miocardio en el 38% de los pacientes, mientras que el 31% tenía una carga viral alta.

Coronario, además de respiratorio

De acuerdo a la evidencia reunida, la infección por SARS-CoV-2 puede dañar el corazón tanto directa como indirectamente. En otro estudio de iPSC, la infección por SARS-CoV-2 provocó la apoptosis y el cese de los latidos dentro de las 72 horas posteriores a la exposición. Además de infectar directamente las células del músculo cardíaco, se ha documentado la entrada de virus en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del corazón y múltiples lechos vasculares. Una respuesta inmune secundaria al corazón infectado y las células endoteliales (endotelitis) es solo una dimensión de muchos efectos indirectos potenciales. Estos incluyen la desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que modula la presión arterial y la activación de una respuesta proinflamatoria que involucra plaquetas, neutrófilos, macrófagos y linfocitos, con liberación de citocinas y un estado protrombótico. Se ha informado una propensión a la coagulación, tanto en la microvasculatura como en los vasos grandes, en múltiples series de autopsias y en pacientes jóvenes con COVID-19 con accidentes cerebrovasculares.

Existe un espectro diverso de manifestaciones cardiovasculares, que van desde la necrosis limitada de las células cardíacas (que causa lesiones) hasta la miocarditis y el shock cardiogénico (una incapacidad a menudo fatal para bombear suficiente sangre). La lesión cardíaca, reflejada por las concentraciones de troponina (una enzima específica del músculo cardíaco) en la sangre, es común con el COVID-19, y ocurre en, al menos, uno de cada cinco pacientes hospitalizados y más de la mitad de aquellos con afecciones cardíacas preexistentes. Dicha lesión miocárdica es un factor de riesgo de mortalidad hospitalaria y la concentración de troponina se correlaciona con el riesgo de mortalidad. Además, los pacientes con mayores cantidades de troponina tienen marcadores de aumento de la inflamación, ferritina, lactato deshidrogenasa (LDH),9 ).

Para Topol es “más preocupante que el patrón de lesión limitada es la miocarditis: inflamación difusa del corazón, que generalmente representa una mezcla variable de lesión y la respuesta inflamatoria a la lesión que puede extenderse a través de las tres capas del corazón humano hasta el pericardio (que rodea el corazón)”. A diferencia de la miocarditis asociada al SARS, que no mostró infiltración de linfocitos, esta respuesta inmunitaria e inflamatoria es un hallazgo típico en la autopsia después de infecciones por SARS-CoV-2. La participación de los miocitos, que coordinan la conducción eléctrica, puede provocar un bloqueo de la conducción y arritmias ventriculares malignas, que pueden provocar un paro cardíaco.

 
Junto con tales arritmias intrahospitalarias, ha habido informes de un aumento del paro cardíaco extrahospitalario y muerte súbita en múltiples regiones geográficas de alta propagación de COVID-19, como el aumento del 77% en Lombardía, Italia, en comparación con el anterior año. Ha habido muchos informes de miocarditis que simulan un ataque cardíaco, debido al grupo de síntomas de dolor en el pecho, un electrocardiograma anormal y un aumento de las enzimas cardíacas específicas en la sangre, incluso en pacientes tan jóvenes como un niño de 16 años. Cuando hay un daño extenso y difuso del músculo cardíaco, puede ocurrir insuficiencia cardíaca, insuficiencia cardíaca derecha y posible embolia pulmonar y shock cardiogénico.

Series recientes de pacientes con COVID-19 sometidos a imágenes por resonancia magnética (MRI) o ecocardiografía del corazón han proporcionado algunos nuevos conocimientos sobre la afectación cardíaca. En una cohorte de 100 pacientes recuperados de COVID-19, 78 tenían anomalías cardíacas, incluidos 12 de 18 pacientes sin ningún síntoma, y 60 tenían inflamación del miocardio en curso, que es compatible con miocarditis. La mayoría de más de 1200 pacientes en una gran cohorte prospectiva con COVID-19 tenían anomalías ecocardiográficas. Esto genera preocupaciones sobre si existe una afectación cardíaca mucho más prevalente de lo que se había anticipado, especialmente porque al menos del 30 al 40% de las infecciones por SARS-CoV-2 ocurren sin síntomas. Estos individuos pueden tener una patología cardíaca subyacente. Infobae

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